Esofagitis virales
Esofagitis herpéticas
Clínica
En pacientes inmunocompetentes, la tríada típica es fiebre, odinofagia y dolor retrosternal. En inmunodeprimidos, los síntomas más frecuentes son odinofagia y disfagia de aparición brusca.
Otros síntomas: molestias/dolor retrosternal, náuseas, vómitos y hemorragia. Las complicaciones en las formas graves incluyen necrosis de la mucosa, sobreinfección, neumonías por VHS, estenosis y fístulas.
Clínica
En pacientes inmunocompetentes, la tríada típica es fiebre, odinofagia y dolor retrosternal. En inmunodeprimidos, los síntomas más frecuentes son odinofagia y disfagia de aparición brusca.
Otros síntomas: molestias/dolor retrosternal, náuseas, vómitos y hemorragia. Las complicaciones en las formas graves incluyen necrosis de la mucosa, sobreinfección, neumonías por VHS, estenosis y fístulas.
Diagnóstico
Endoscopia: las lesiones varían en función del estadio evolutivo: a) en estadios precoces existen vesículas pequeñas, de entre 1 y 3 mm, sin úlceras;b) más adelante, las vesículas se rompen y forman pequeñas úlceras, característicamente bien delimitadas, con bordes elevados (úlceras en sacabocados) y escasa cantidad de exudado, separadas de mucosa de aspecto endoscópico normal, y c)finalmente, las úlceras confluyen y aumenta el exudado, llegando a existir grandes áreas de mucosa denudada que afectan a casi toda la mucosa.
Estudio histológico: deben biopsiarse en especial los bordes de las úlceras, ya que el virus está presente en el epitelio que rodea la úlcera, con escasa cantidad de VHS en el lecho ulceroso. La característica típica de las biopsias es la presencia de inclusiones intranucleares eosinófilas (Cowdry tipo A), existiendo además células gigantes multinucleadas, degeneración balonizante y cromatina marginal. Mediante técnicas de inmunohistoquímica pueden detectarse células infectadas sin cambios morfológicos.
Cultivo de las biopsias en medios específicos que permiten una detección rápida (24 horas) del virus.
Endoscopia: las lesiones varían en función del estadio evolutivo: a) en estadios precoces existen vesículas pequeñas, de entre 1 y 3 mm, sin úlceras;b) más adelante, las vesículas se rompen y forman pequeñas úlceras, característicamente bien delimitadas, con bordes elevados (úlceras en sacabocados) y escasa cantidad de exudado, separadas de mucosa de aspecto endoscópico normal, y c)finalmente, las úlceras confluyen y aumenta el exudado, llegando a existir grandes áreas de mucosa denudada que afectan a casi toda la mucosa.
Estudio histológico: deben biopsiarse en especial los bordes de las úlceras, ya que el virus está presente en el epitelio que rodea la úlcera, con escasa cantidad de VHS en el lecho ulceroso. La característica típica de las biopsias es la presencia de inclusiones intranucleares eosinófilas (Cowdry tipo A), existiendo además células gigantes multinucleadas, degeneración balonizante y cromatina marginal. Mediante técnicas de inmunohistoquímica pueden detectarse células infectadas sin cambios morfológicos.
Cultivo de las biopsias en medios específicos que permiten una detección rápida (24 horas) del virus.
Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes, la infección esofágica evoluciona de forma paralela a la infección labial, con curación espontánea. El tratamiento es sintomático.
En pacientes inmunodeprimidos, el fármaco de elección es aciclovir, administrado por vía intravenosa a dosis de 5 mg/kg cada 8 horas durante 7-10 días. Debe infundirse lentamente (1 hora) para minimizar el riesgo de nefropatía cristalina. Como alternativa al aciclovir en pacientes resistentes puede utilizarse foscarnet, a dosis de 60 mg/kg cada 8 horas (administrar cada dosis en no menos de 2 horas) durante 14 días, seguidos de 90-120 mg/kg una vez al día.
Profilaxis de la recidiva en pacientes inmunodeprimidos: aciclovir (200-400 mg cuatro veces al día).
Esofagitis por citomegalovirus
En pacientes inmunocompetentes, la infección esofágica evoluciona de forma paralela a la infección labial, con curación espontánea. El tratamiento es sintomático.
En pacientes inmunodeprimidos, el fármaco de elección es aciclovir, administrado por vía intravenosa a dosis de 5 mg/kg cada 8 horas durante 7-10 días. Debe infundirse lentamente (1 hora) para minimizar el riesgo de nefropatía cristalina. Como alternativa al aciclovir en pacientes resistentes puede utilizarse foscarnet, a dosis de 60 mg/kg cada 8 horas (administrar cada dosis en no menos de 2 horas) durante 14 días, seguidos de 90-120 mg/kg una vez al día.
Profilaxis de la recidiva en pacientes inmunodeprimidos: aciclovir (200-400 mg cuatro veces al día).
Esofagitis por citomegalovirus
Clínica
Síntomas más frecuentes: náuseas, vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
Otros síntomas: dolor retrosternal, disfagia y odinofagia, aunque más insidiosos que en otras esofagitis.
Síntomas más frecuentes: náuseas, vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
Otros síntomas: dolor retrosternal, disfagia y odinofagia, aunque más insidiosos que en otras esofagitis.
Diagnóstico
Endoscopia: las alteraciones endoscópicas van desde pequeñas erosiones superficiales, con bordes poco prominentes, serpiginosas y de aspecto geográfico, separadas de mucosa normal; hasta grandes úlceras profundas formadas por coalescencia de las erosiones, llegando en ocasiones a presentar un esófago con mucosa denudada.
Estudio histológico: el CMV, al contrario que el VHS, nunca se encuentra en células epiteliales escamosas, sino sólo en las células subepiteliales, como los fibroblastos y células endoteliales en el fondo de las úlceras. Por ello, la toma de biopsias para CMV debe realizarse en el fondo de la úlcera, y no en los bordes. Las células infectadas por CMV son grandes, con inclusiones intranucleares basófilas rodeadas de un halo claro. Mediante inmunohistoquímica puede detectarse la presencia de CMV en células que no presentan las características histológicas típicas.
Cultivo de biopsia esofágica: es el método más rentable.
Endoscopia: las alteraciones endoscópicas van desde pequeñas erosiones superficiales, con bordes poco prominentes, serpiginosas y de aspecto geográfico, separadas de mucosa normal; hasta grandes úlceras profundas formadas por coalescencia de las erosiones, llegando en ocasiones a presentar un esófago con mucosa denudada.
Estudio histológico: el CMV, al contrario que el VHS, nunca se encuentra en células epiteliales escamosas, sino sólo en las células subepiteliales, como los fibroblastos y células endoteliales en el fondo de las úlceras. Por ello, la toma de biopsias para CMV debe realizarse en el fondo de la úlcera, y no en los bordes. Las células infectadas por CMV son grandes, con inclusiones intranucleares basófilas rodeadas de un halo claro. Mediante inmunohistoquímica puede detectarse la presencia de CMV en células que no presentan las características histológicas típicas.
Cultivo de biopsia esofágica: es el método más rentable.
Tratamiento
El fármaco de elección es ganciclovir, administrado por vía intravenosa a dosis de 5 mg/kg cada 12 horas durante 2-3 semanas. Posteriormente, en pacientes inmunodeprimidos, debe administrarse una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg 5 días a la semana. En casos de resistencia o toxicidad puede utilizarse foscarnet a dosis de 60 mg/kg cada 8 horas (administrar cada dosis en no menos de 2 horas) durante 14 días, seguidos de 90-120 mg/kg una vez al día.
Profilaxis en pacientes trasplantados con serología positiva a CMV o serología negativa con donante seropositivo: ganciclovir (5 mg/kg 5 días a la semana).
Otras esofagitis virales
Incluimos en este apartado las esofagitis causadas por virus varicela zoster (VZV), virus de Epstein-Barr (VEB), y por VIH.
La esofagitis por VZV suele ser asintomática en pacientes inmunocompetentes. En pacientes inmunodeprimidos, la disfagia y odinofagia son los síntomas más frecuentes, aunque se "diluyen" entre la afectación de otros órganos por VZV. Endoscópicamente se manifiesta por vesículas ocasionales, úlceras, e incluso esofagitis necrotizante. Las alteraciones citológicas causadas por VZV son edema, degeneración balonizante, células gigantes e inclusiones intranucleares eosinófilas. Mediante técnicas de inmunohistoquímica, con anticuerpos monoclonales específicos, se puede distinguir de la infección por VHS. Los cultivos son menos útiles que en el caso de VHS, y son más lentos. El tratamiento de elección es aciclovir, o su análogo famciclovir. En casos de resistencia puede utilizarse foscarnet.
La esofagitis por VEB se ha descrito en pacientes con sida. Causa úlceras más profundas que las herpéticas, frecuentemente en esófago medio. El tratamiento se basa en la administración de aciclovir, aunque precisa una terapia de mantenimiento para evitar la recidiva.Existen úlceras esofágicas idiopáticas asociadas a VIH. En estas úlceras no se encuentra otro patógeno responsable y se demuestra el VIH en las biopsias, aunque también se detecta en lesiones causadas por otros agentes. En la fase de seroconversión pueden aparecer pequeñas úlceras múltiples superficiales, coincidiendo con síntomas como fiebre, exantema, malestar y escalofríos. En la fase de sida pueden aparecer desde pequeñas úlceras aftoides hasta grandes úlceras profundas que pueden complicarse con formación de fístulas o con hemorragia digestiva. Una vez que las úlceras se han atribuido al VIH, el tratamiento consiste en la administración de esteroides por vía sistémica. Como alternativa puede usarse dexametasona o sucralfato por vía oral. También se ha descrito que la talidomida podría ser útil en estos casos
Incluimos en este apartado las esofagitis causadas por virus varicela zoster (VZV), virus de Epstein-Barr (VEB), y por VIH.
La esofagitis por VZV suele ser asintomática en pacientes inmunocompetentes. En pacientes inmunodeprimidos, la disfagia y odinofagia son los síntomas más frecuentes, aunque se "diluyen" entre la afectación de otros órganos por VZV. Endoscópicamente se manifiesta por vesículas ocasionales, úlceras, e incluso esofagitis necrotizante. Las alteraciones citológicas causadas por VZV son edema, degeneración balonizante, células gigantes e inclusiones intranucleares eosinófilas. Mediante técnicas de inmunohistoquímica, con anticuerpos monoclonales específicos, se puede distinguir de la infección por VHS. Los cultivos son menos útiles que en el caso de VHS, y son más lentos. El tratamiento de elección es aciclovir, o su análogo famciclovir. En casos de resistencia puede utilizarse foscarnet.
La esofagitis por VEB se ha descrito en pacientes con sida. Causa úlceras más profundas que las herpéticas, frecuentemente en esófago medio. El tratamiento se basa en la administración de aciclovir, aunque precisa una terapia de mantenimiento para evitar la recidiva.Existen úlceras esofágicas idiopáticas asociadas a VIH. En estas úlceras no se encuentra otro patógeno responsable y se demuestra el VIH en las biopsias, aunque también se detecta en lesiones causadas por otros agentes. En la fase de seroconversión pueden aparecer pequeñas úlceras múltiples superficiales, coincidiendo con síntomas como fiebre, exantema, malestar y escalofríos. En la fase de sida pueden aparecer desde pequeñas úlceras aftoides hasta grandes úlceras profundas que pueden complicarse con formación de fístulas o con hemorragia digestiva. Una vez que las úlceras se han atribuido al VIH, el tratamiento consiste en la administración de esteroides por vía sistémica. Como alternativa puede usarse dexametasona o sucralfato por vía oral. También se ha descrito que la talidomida podría ser útil en estos casos
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